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文/陳根

新冠病毒的S蛋白是新冠病毒之所以會感染人體的重要部分。S蛋白以三聚體的形式存在，形如花朵，其中S2三聚體以螺旋的形式構(gòu)成柄部結(jié)構(gòu)，而三個(gè)S1則覆蓋在S2三聚體的頂部。

同時(shí)，S蛋白由S1和S2兩部分組成，其中由N端結(jié)構(gòu)域（NTD）和受體結(jié)合域（RBD）組成的S1負(fù)責(zé)與ACE2結(jié)合，而S2主要負(fù)責(zé)與人細(xì)胞膜的融合，完成遺傳物質(zhì)的釋放。其中，ACE2是新冠病毒侵入人體的關(guān)鍵——新冠病毒與SARS病毒一樣，也是通過識別ACE2受體蛋白進(jìn)入人體細(xì)胞。這才使得高表達(dá)的ACE2由于直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。

不過，現(xiàn)在，對于新冠病毒感染人體的方式，除了ACE2以外，科學(xué)家們又有了新的發(fā)現(xiàn)——麻省波士頓兒童醫(yī)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，新冠病毒居然可以在抗體的“幫助”下通過Fcγ受體進(jìn)入細(xì)胞，并感染免疫細(xì)胞。

此次的研究基于“新冠引發(fā)的炎癥”展開，研究人員發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎患者的血漿中，有約6%的單核細(xì)胞（monocytes）處于焦亡（pyroptosis）狀態(tài)，這是一種與炎癥有關(guān)的細(xì)胞死亡。而一般死亡細(xì)胞很快就會被清除，相對健康人的血漿，新冠患者血漿中所有焦亡相關(guān)的生物標(biāo)志物水平都顯著更高，而在患者內(nèi)部，重癥患者又尤為突出。

通常，病原體感染是炎癥的一大誘因，此前也有為數(shù)不多的研究稱單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可以被新冠病毒感染，這讓研究人員提出了假設(shè)，即單核細(xì)胞有可能被新冠病毒感染了。

因此，基于這樣的假設(shè)，在研究人員順藤摸瓜地研究中發(fā)現(xiàn)，病毒侵入細(xì)胞可以經(jīng)由抗體調(diào)理（opsonize）的病毒會被Fc受體識別，在ADCP下被細(xì)胞主動吞進(jìn)腹中。這就是為什么會在單核細(xì)胞中也發(fā)現(xiàn)了病毒復(fù)制跡象的原因。

總的來說，約10%的單核細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了病毒核衣殼或雙鏈RNA，其中95%存在病毒復(fù)制；幾乎所有被感染的細(xì)胞都顯示出了焦亡的標(biāo)志物，而所有存在焦亡現(xiàn)象的細(xì)胞都是被感染的細(xì)胞。

研究人員認(rèn)為，被感染的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的大量細(xì)胞因子，或許就是觸發(fā)新冠肺炎重癥患者大規(guī)模炎癥反應(yīng)的扳機(jī)；同時(shí)，抗體在其中扮演的角色也提醒我們，目前正在研發(fā)的治療性抗體有一定風(fēng)險(xiǎn)成為炎癥的潛在幫兇。