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文/陳根

在生物發(fā)育過程中，分化往往被認(rèn)為是不可逆的過程。生物為應(yīng)對部分組織的快速更新，往往在發(fā)育過程中選擇保留一部分低分化的干細(xì)胞，如骨髓和皮膚中存在的造血干細(xì)胞和表皮干細(xì)胞。但對于更新緩慢的大多數(shù)其他組織，典型意義上的干細(xì)胞往往難覓蹤跡。

而近期，賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員卻發(fā)現(xiàn)了一種位于人類肺部深處，具有再生特性，并可能在人類肺部疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用的新型細(xì)胞。研究人員將這種細(xì)胞命名為“呼吸氣道分泌細(xì)胞”（RASC）。

這些細(xì)胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上，靠近肺泡（專門用來交換氧氣和二氧化碳的場所）。此外，RASC擁有類似干細(xì)胞的特性，能再生為對肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。而吸煙和與吸煙有關(guān)的慢性阻塞性肺病（COPD）會破壞RASC的再生功能，阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。

其中，COPD的典型特征是肺泡進(jìn)行性損傷和損失，并因慢性炎癥而加重。據(jù)估計，在美國的一些地區(qū)，約10%的人受到這種疾病的影響，全世界每年約有300萬人因此死亡。

患者通常使用處方類固醇抗炎藥和/或氧療，但這些治療只能減緩疾病進(jìn)程，而不能停止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程。理解COPD的進(jìn)展是漸進(jìn)的，部分原因是小鼠的肺部缺乏人類肺部關(guān)鍵特征。

通過觀察RASC和肺泡中一個重要的前體細(xì)胞AT2細(xì)胞之間的基因活性相似性，研究小組發(fā)現(xiàn)，除擁有分泌功能外，RASC還是AT2（骰狀2型肺泡細(xì)胞）細(xì)胞的前身，它會再生成AT2以維持AT2細(xì)胞群正常并保持肺泡健康。其中，作為肺泡結(jié)構(gòu)細(xì)胞之一，AT2細(xì)胞在肺內(nèi)具有重要功能：調(diào)節(jié)表皮活性物質(zhì)代謝、肺泡環(huán)境的維持、肺損傷時向I型上皮的轉(zhuǎn)化等等。

此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者體內(nèi)的AT2細(xì)胞會出現(xiàn)異常，新研究表明，在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，許多AT2細(xì)胞發(fā)生了改變，這表明，RASC-AT2的轉(zhuǎn)變出現(xiàn)了問題。

研究人員表示，盡管還需開展更多研究，但新發(fā)現(xiàn)表明，未來可以通過讓RASC-AT2的轉(zhuǎn)變過程恢復(fù)正常，甚至通過補(bǔ)充受損肺內(nèi)RASC的數(shù)量來治療COPD。